Abscesos Pulmonares.

Los abscesos pulmonares son formados por un proceso infeccioso secundario a la introducción en el árbol bronquial de una carga microbiológica importante (broncoaspiración) o al fracaso de los mecanismos de depuración microbiológica en los pulmones (obstrucción bronquial) o a ambas con necrosis de los tejidos pulmonares y formación de cavidades que contienen desechos necróticos y líquido purulento.

En la etiología de los abscesos pulmonares, la más importante predisposición es la broncoaspiración, los abscesos se localizan con más frecuencia en el lóbulo superior derecho seguidos de el lóbulo superior izquierdo y los segmentos apicales de los lóbulos inferiores. La enfermedad está también altamente asociada a la presencia de una obstrucción de algún bronquio, émbolos pulmonares y émbolos sépticos. Los abscesos se desarrollan después de procesos inflamatorios con formación de necrosis tisular y cavitaciones.

La clasificación de los abscesos pulmonares está relacionada con el tiempo de evolución: Abscesos agudos tienen menos de 4 a 6 semanas de evolución. Abscesos crónicos con más de 6 semanas de inicio. Abscesos primarios son originados de broncoaspiraciones o neumonías en un huésped normal. Abscesos secundarios son debidas a condiciones preexistentes obstrucciones, propagación de la infección de sitios extrapulmonares, bronquiectasias, compromisos inmunes.

En los abscesos pulmonares los microorganismos anaerobios se encuentran presentes en el 89% de los pacientes. En estudios de Bartlett y col., 46% de los cultivos de abscesos pulmonares tienen aislados únicamente anaerobios, mientras un 43% cepas mixtas de aerobios y anaerobios. Los organismos aerobios relacionados con abscesos pulmonares o neumonías necrotizantes son S. aureus, Streptococos pyogenes, Klebsiella pneumoniae y P. aeruginosa. Menos frecuentes bacilos gram (-) tales como E.coli y Haemophilus influenzae tipo B los cuales pueden causar necrosis pulmonar. Neumonias cavitarias por organismos poco comunes son N. asteroides, Paragonimus westermani, Legionella species, Burkoldaria pseudomallei y B. mallei así como el Mycobacterium tuberculosis. Las infecciones fúngicas pueden causar cavitaciones en diabéticos y en huespedes inmunocomprometidos (Aspergilosis y Mucoraceas). La Entamoeba hystolytica causa abscesos pulmonares casi siempre en la porción basal del lóbulo inferior derecho.

La presentación clínica de esta enfermedad puede ser coincidente con la presentación de las neumonías o puede ocurrir tardíamente en el curso clínico de la neumonía. La sospecha puede ser alta bajo condiciones predisponentes por aspiración o neumonía por anaerobios: alcoholismo, alteraciones del estado de conciencia, efectos de anestésicos, disfagia o disfunción faríngea, gingivitis o piorrea, traumatismo cerrado o abierto de tórax, cirugía de tórax, obstrucción por neoplasias, bronquiectasias o embolismos pulmonares. El aliento fétido y las expectoraciones pútridas pueden ser notadas aunque la ausencia de estas no excluye la posibilidad de una infección por anaerobios. Un cambio en la producción del esputo puede ser notado en pacientes con bronquitis o bronquiectasias. Los pacientes con abscesos pulmonares primarios gradualmente desarrollan fiebre, tos, pleuritis, dolor en el hombro.

La neumonía puede estar presente por la historia de 1 a 3 semanas antes del reconocimiento de el absceso. Los abscesos pulmonares secundarios debidos a émbolos pulmonares sépticos con infarto pueden desarrollarse en 48 a 72 h. Las endocarditis bacterianas pueden presentarse como neumonías, empiemas o abscesos pulmonares. Los abscesos subdiafragmáticos que incurren a pulmón pueden ser desarrollados por un absceso hepático amibiano o por un flemón pancreático. La presentación clínica de los abscesos puede ser subaguda y crónica en las 2/3 partes de todos los pacientes como también puede tener una presentación fulminante.

El retardo de una terapia apropiada o el infarto a los tejidos permite el progreso de la infección hacia una gangrena pulmonar. Hasta 1/3 de todos los abscesos pulmonares pueden acompañarse de empiemas frecuentemente por la ruptura del mismo al espacio pleural.

La clásica apariencia radiográfica de los abscesos pulmonares es en relación con una cavidad irregular con un nivel hidroaéreo en su interior. Múltiples radiografías son necesarias para el seguimiento de una neumonía sobre todo si es sospechosa de neumonía necrotizante la cual predispone a la formación de abscesos. La TAC define mejor el tamaño y localización de los abscesos además de distinguir mejor los procesos relacionados que las radiografías convencionales.

En la evaluación del paciente con absceso pulmonar debemos tomar en cuenta que en la actualidad hay múltiples microorganismos que influyen en la formación de estos. Es necesario tomar una muestra del absceso para un estudio microbiológico minucioso.

La extracción de la muestra debe ser realizada bajo normas de esterilidad estrechas, esto debido a la contaminación de la muestra por la flora bacteriana normal que habita en la boca y tracto respiratorio alto. Por esta razón se recomiendan los siguientes procedimientos: Lavado bronquioalveolar con fibrobroncoscopía pero realizado con un catéter doble lumen con protección del cepillo para toma de muestra Otros procedimientos aceptados son la aspiración transtraqueal percutánea o la aspiración transtorácica percútanea guiada por fluoroscopia. La toma de muestra a través de un tubo endotraqueal puede ser también bien aceptada.

El tratamiento debe ser guiado por el conocimiento microbiológico del líquido del absceso y por las condiciones asociadas que predisponen el desarrollo del absceso pulmonar. Los abscesos pequeños en personas sin enfermedades concomitantes pueden responder a los antibióticos, fisioterapia pulmonar y drenaje postural. Los abscesos con expansión progresiva y rápida de huéspedes inmunocomprometidos deben ser tratados quirúrgicamente no sin antes valorar la posibilidad de drenaje a través de fibrobroncoscopía o por medio de un catéter guiado radiológicamente. En esta era pre-antibiótica la recuperación de los pacientes es de hasta un 90% pero también han resurgido importantes complicaciones como infecciones recurrentes, formación de nuevos abscesos, empiemas, adhesiones pleurales, bronquitis crónicas y bronquiectasias.

Actualmente se ha incrementado el número de anaerobios resistentes a la penicilina. La Clindamicina ha reportado mejores resultados según el número de pacientes que responden a este tratamiento. Otras alternativas incluyen el Imipenem y combinaciones de Beta lactámicos con inhibidores de Beta lactamasas (Ticarcilina-clavulanato). La apropiada duración del tratamiento depende de la respuesta clínica y radiológica del paciente. Se recomienda un mínimo de 2 a 3 semanas de tratamiento, pueden ser necesarios largos cursos de tratamiento.

La reincidencia es común y es debido a resistencia de los antibióticos utilizados inicialmente. El drenaje o la cirugía deben ser estimadas cautelosamente. El drenaje por broncoscopía suele ser mejor en abscesos con drenaje bronquial. En pacientes críticos o aquellos con obstrucción bronquial relacionados a abscesos el drenaje por broncoscopía podría ser considerado.

Persistencia de las bacteremias, fiebre por más de 72 h de duración, pocos cambios en la producción y características del esputo e imágenes radiográficas sin cambios posteriores a 10 días sugieren una nueva valoración microbiológica y anatómica. La resección quirúrgica está indicada si la vía aérea está obstruida y limita el drenaje del absceso (tumor, cuerpo extraño). En pacientes con alto riesgo quirúrgico la alternativa es el drenaje con catéteres percútaneos en manos expertas de lo contrario las consecuencias podrían ser desastrosas.

La mortalidad de los pacientes aumenta bajo las siguientes condiciones: Abscesos grandes (5 a 6 cm), necrosis pulmonar progresiva, lesiones obstructivas, bacterias aeróbicas, compromiso inmune, edad avanzada, deterioro sistémico, retardo en la atención médica.

PROTOCOLO DE TERAPIA RESPIRATORIA

En éstos pacientes el drenaje postural es una medida auxiliar muy importante. El absceso pulmonar es susceptible al tratamiento fisioterapéutico pulmonar, siempre que tenga comunicación bronquial espontánea o inducida.

Objetivos:

Drenar permanente y totalmente del absceso.
Evitar diseminaciones broncógenas por rotura espontánea de la cavidad abscedada.
Incentivar la función pulmonar en la zona afectada.
Favorecer la mecánica costal y diafragmática.